甘肅中醫藥大學，甘肅省方藥挖掘與創新轉化重點實驗室，甘肅 蘭州 730000

摘要：目的 觀察當歸多糖對阿爾茨海默病（AD）模型大鼠學習記憶、海馬 β-淀粉樣蛋白前體（APP）、β-淀粉樣蛋白（Aβ）1-42 及血清乙酰膽堿（Ach）、膽堿乙酰轉移酶（ChAT）、乙酰膽堿酯酶（AChE）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影響，探討其防治 AD 的作用機制。方法 70 只 SPF 級 Wistar 大鼠經水迷宮學習記憶能力篩選合格后，隨機選取 10 只大鼠（雌雄各半）為假手術組，其余大鼠以腦立體定位注射 Aβ25-35 復制 AD 大鼠模型，以水迷宮學習記憶能力篩選造模成功的 50 只大鼠隨機分為模型組、陽性藥組和當歸多糖低、中、高劑量組，每組 10 只。

模型組和假手術組大鼠給予生理鹽水灌胃，各給藥組大鼠給予相應藥液灌胃，每日給藥體積均為 2 mL/100 g，連續 28 d。給藥 25～28 d Morris 水迷宮測試大鼠學習記憶能力，然后取材檢測血清 Ach、ChAT、AChE、SOD、MDA 及海馬 APP、Aβ1-42。結果 與假手術組比較，模型組大鼠定位航行實驗逃避潛伏期明顯延長，目標象限滯留時間縮短，空間探索實驗首次到達原逃生平臺位置潛伏時間延長，穿越原平臺位置及目標象限滯留的時間縮短，血清 Ach 含量與 ChAT、SOD 活性明顯降低，AChE活性及 MDA 水平明顯升高，海馬 APP、Aβ1-42 含量升高，差異均有統計學意義（P＜0.05，P＜0.01）；與模型組比較，各給藥組大鼠逃避潛伏期均不同程度縮短，目標象限滯留時間延長，首次到達原逃生平臺位置潛伏時間縮短，跨原平臺次數增加，血清 Ach 含量和 ChAT、SOD 活性升高，AChE 活性及 MDA 水平明降低，海馬APP、Aβ1-42 含量降低，差異均有統計學意義（P＜0.05，P＜0.01）。結論 當歸多糖可能通過改善膽堿能神經遞質、提高抗自由基氧化能力及促進 Aβ 的代謝，改善 AD 模型大鼠學習記憶能力，對 AD 有一定的防治作用。